tag:blogger.com,1999:blog-63377957225320760412024-02-19T23:16:20.440-08:00burn tparfaitAnonymoushttp://www.blogger.com/profile/02698002741005418562noreply@blogger.comBlogger11125tag:blogger.com,1999:blog-6337795722532076041.post-71231961900134137742018-07-29T20:23:00.004-07:002018-07-29T20:23:45.337-07:00Gejala Sklerosis Cholangitis PrimerSebagian besar individu dengan kolangitis sclerosing primer awal tidak memiliki gejala, dan keberadaan kolangitis sklerosis primer diakui hanya karena peningkatan kadar enzim hati secara abnormal (terutama kadar alkalin fosfatase) yang sering dilakukan bersama dengan pemeriksaan fisik rutin.<br /><br />Gejala awal primary sclerosing cholangitis termasuk kelelahan dan gatal-gatal tubuh (pruritus). Ketika penyakit berkembang, individu dapat mengembangkan penyakit kuning (menguningkan kulit dan menggelapkan urin). Penyakit kuning disebabkan akumulasi bilirubin dalam tubuh. Bilirubin terakumulasi karena tidak dapat dihilangkan dalam empedu karena obstruksi ekstensif dari saluran empedu. Akumulasi bilirubin mengubah kulit dan putih mata (sklera) berwarna kuning. Alasan terjadinya pruritus tidak sepenuhnya diketahui. Ini mungkin karena akumulasi garam empedu dalam tubuh, juga sebagai akibat dari obstruksi saluran empedu.<br /><br />Saat kolangitis sklerosis primer berlangsung, individu biasanya mengalami nyeri abdomen kanan atas, demam, kelelahan, pruritus, dan ikterus. Orang-orang ini juga berisiko mengembangkan komplikasi primary sclerosing cholangitis.<br /><br />Orang-orang dengan bentuk autoimun kolangitis sklerosis primer memiliki onset gejala sakit perut, ikterus, dan demam yang lebih cepat dan lebih cepat daripada kebanyakan mereka dengan bentuk kolangitis sklerosis primer yang lebih lamban (tidak aktif atau lambat).Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/02698002741005418562noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6337795722532076041.post-21906348456515241922018-07-29T20:23:00.003-07:002018-07-29T20:23:39.373-07:00Insidensi Primary Sclerosing CholangitisKolangitis sklerosis primer adalah penyakit langka dengan perkiraan prevalensi di Amerika Serikat 1 hingga 6 per 100.000 orang. Lebih sering terjadi pada pria pada wanita; sekitar 70% pasien primary sclerosing cholangitis adalah laki-laki. Usia rata-rata saat diagnosis kolangitis sklerosis primer adalah sekitar 40 tahun.<br /><br />Ada hubungan yang kuat antara kolangitis sklerosis primer dan kolitis ulseratif kronis. Kolangitis sklerosis primer juga dapat terjadi sendiri atau berhubungan dengan penyakit Crohn, penyakit usus kecil dan besar yang berhubungan dengan kolitis ulserativa.<br /><br />Penyebab Klorum Penyebab Sklerosis Primer<br /><br />Penyebab kolangitis sklerosis primer tidak diketahui. Sebagian kecil (sekitar 10%) pasien dengan penyakit hati yang disebut hepatitis autoimun tumpang tindih dengan pasien sindrom sklerosis kolangitis primer dan memiliki bentuk progresif cepat dari penyakit dengan onset awal nyeri perut, demam, dan gatal yang merespon secara dramatis terhadap pengobatan dengan kortikosteroid. Karena kortikosteroid (seperti prednison) adalah obat untuk mengobati penyakit kekebalan seperti kolitis ulserativa, penyakit Crohn, dan lupus eritematosus sistemik, kelompok kecil pasien sklerosis kolangitis primer ini diyakini memiliki gangguan kekebalan yang menyebabkan kolangitis sklerosa primer.Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/02698002741005418562noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6337795722532076041.post-39088151133391445712018-07-29T20:23:00.000-07:002018-07-29T20:23:11.707-07:00Primary Sclerosing Cholangitis Kolangitis sklerosis primer adalah penyakit kronis dan progresif pada hati.<br /> Penyebab kolangitis sklerosis primer tidak diketahui meskipun penyebab imun dicurigai setidaknya pada sebagian kecil pasien.<br /> Kolangitis sklerosis primer memiliki hubungan yang kuat dengan kolitis ulserativa dan kanker duktus biliaris.<br /> Gejala utama dari primary sclerosing cholangitis adalah karena obstruksi duktus biliaris dan sirosis hati.<br /> Kolangitis sklerosis primer didiagnosis berdasarkan tes darah abnormal dan pencitraan radiologis saluran empedu.<br /> Kolangitis sklerosis primer diterapi dengan obat-obatan, endoskopi, dan transplantasi hati.<br /><br />Gambaran Umum Kriangitis Sclerosing Primer<br /><br />Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah kronis (berlangsung bertahun-tahun dan dekade), progresif (memburuk seiring waktu) penyakit saluran empedu yang menyalurkan empedu dari hati ke usus.<br /><br />Hati melakukan banyak fungsi; salah satunya adalah pembuatan empedu. Empedu adalah cairan berair yang dibuat oleh sel-sel hati yang penting untuk mencerna makanan di usus, terutama lemak, dan membersihkan tubuh dari racun. Sel-sel hati mensekresi empedu yang mereka buat menjadi kanal-kanal kecil di dalam hati. Empedu mengalir melalui kanal-kanal dan menjadi saluran pengumpul yang lebih besar (saluran) di dalam hati (saluran empedu intrahepatik). Empedu kemudian mengalir di dalam saluran empedu intrahepatik keluar dari hati dan masuk ke saluran empedu ekstrahepatik. Dari duktus empedu ekstrahepatik, empedu mengalir ke usus kecil tempat empedu bercampur dengan makanan.<br /><br />Pada kolangitis sklerosis primer, duktus empedu intrahepatik dan ekstrahepatik menjadi meradang, melepuh dan menebal (sklerotik), menyempit, dan akhirnya terhambat. Obstruksi duktus dapat menyebabkan nyeri perut, gatal, sakit kuning, infeksi pada saluran empedu (kolangitis), dan jaringan parut hati yang mengarah ke sirosis hati dan gagal hati.<br />Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/02698002741005418562noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6337795722532076041.post-56087026896321372662018-07-29T20:21:00.002-07:002018-07-29T20:21:50.484-07:00Sirosis Biliar Kehamilan dan PrimerSeperti yang dibahas sebelumnya, beberapa wanita mengalami gatal selama trimester kehamilan terakhir mereka ketika kadar hormon estrogen tinggi. Sebagian kecil dari wanita ini mungkin memiliki kecenderungan untuk mengembangkan PBC atau mungkin sebenarnya memiliki PBC dini yang belum didiagnosis.<br /><br />Dalam literatur medis, kehamilan pada wanita dengan diagnosis mapan PBC belum sering dilaporkan. Sementara laporan awal menunjukkan bahwa hasilnya adalah suboptimal untuk janin dan ibu, laporan kemudian menunjukkan bahwa wanita dengan PBC dapat melahirkan bayi yang sehat.<br /><br />
Namun, wanita-wanita ini dapat mengembangkan gatal atau sakit kuning selama trimester terakhir. Jika tidak, perjalanan klinis PBC tidak cenderung memperburuk atau memperbaiki selama kebanyakan kehamilan. Meskipun beberapa bayi mungkin lahir beberapa minggu sebelum waktunya, hanya satu keguguran yang telah dilaporkan. Selain itu, risiko kelainan janin tidak tampak meningkat pada kehamilan wanita PBC.<br /><br />Karena sirosis lanjut mengganggu proses (metabolisme) hormon seks, kemungkinan seorang wanita dengan penyakit hati lanjut menjadi hamil adalah kecil. Namun demikian, penting untuk mengetahui bahwa pasien PBC yang mungkin hamil sebaiknya tidak menerima suntikan vitamin A karena dapat menyebabkan cacat lahir.<br /><br />Kesempatan bahwa terapi asam ursodeoxycholic menyebabkan kerusakan janin diklasifikasikan sebagai jauh tetapi mungkin karena studi yang memadai belum dilakukan pada wanita hamil. Keamanan terapi asam ursodeoxycholic diambil oleh ibu PBC untuk bayi menyusui mereka tidak diketahui dan dianggap kontroversial.Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/02698002741005418562noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6337795722532076041.post-17805131694273362212018-07-29T20:21:00.000-07:002018-07-29T20:21:19.209-07:00Memprediksi Cirrhosis Biliaris Primer Dengan Model MatematisPeneliti di Mayo Clinic melakukan analisis statistik dari banyak variabel (jenis data yang berbeda) di antara kelompok besar pasien dengan PBC yang diikuti selama bertahun-tahun. Mereka menggunakan hasil untuk menurunkan persamaan matematika untuk menghitung apa yang disebut Mayo Risk Score (MRS).<br /><br />Ternyata perhitungan didasarkan pada hasil tiga tes darah pasien (total bilirubin, albumin, dan waktu prothrombin), usia pasien, dan adanya retensi cairan yang cukup untuk membengkak kaki (edema) atau perut (asites). Skor Risiko Mayo memberikan informasi akurat tentang hasil (prognosis) pasien individu dari waktu ke waktu. Ini telah divalidasi dan saat ini digunakan untuk menentukan pasien dengan PBC yang harus dimasukkan dalam daftar tunggu transplantasi hati.<br /><br />Dokter dapat dengan mudah menghitung Skor Risiko Mayo untuk pasien mereka dengan pergi ke situs Internet Mayo Clinic. Tidak ada biaya. Hasilnya memberikan perkiraan kelangsungan hidup untuk pasien selama beberapa tahun ke depan. Pasien dengan perkiraan harapan hidup 95% atau kurang dari satu tahun memenuhi kriteria daftar minimal yang ditetapkan oleh United Network of Organ Sharing (UNOS) untuk kandidat transplantasi hati.Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/02698002741005418562noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6337795722532076041.post-31273922984382120122018-07-29T20:20:00.001-07:002018-07-29T20:20:57.378-07:00Diagnosis Sirosis Biliaris PrimerKriteria untuk diagnosis definitif PBC ditetapkan untuk tujuan melakukan penelitian klinis, termasuk uji terapeutik, pada penyakit. Kriteria dirancang untuk mengidentifikasi semua pasien dengan PBC klasik dan mengecualikan pasien dengan diagnosis yang dipertanyakan. Diagnosis pasti PBC didirikan pada pasien yang memiliki ketiga hal berikut:<br /><br /> Tes-tes hati kolestasis (alkalin fosfatase dan ggt meningkat lebih dari ALT dan AST)<br /> AMA positif pada titer lebih besar dari atau sama dengan 1:40<br /> Biopsi hati diagnostik atau kompatibel<br /><br />Perkembangan Primer Biliary Cirrhosis<br /><br />Perjalanan perkembangan alami (sejarah alam) di PBC dapat dibagi menjadi empat fase klinis (praklinis, asimtomatik, simtomatik, dan lanjut). Terlebih lagi, berdasarkan pengetahuan kami tentang temuan klinis pada pasien dengan PBC, model matematika telah dikembangkan yang dapat memprediksi hasil (prognosis) untuk masing-masing pasien.<br /><br />Fase Klinis Sirosis Biliar Primer<br /><br />Empat fase klinis berurutan (gejala dan tes) dari PBC adalah:<br /><br /> Praklinis<br /> Tanpa gejala<br /> Simtomatik<br /> Maju<br /><br />Adalah penting untuk menyadari bahwa waktu yang diperlukan untuk berevolusi dari satu fase klinis ke fase yang lain bervariasi secara substansial di antara individu. Juga, sadarilah bahwa fase klinis ini berbeda dari stadium patologis yang ditentukan oleh biopsi hati. Yang paling penting, karena diagnosis sering pertama kali dibuat antara usia 30 dan 60 tahun dan perkembangan penyakit biasanya sangat lambat, PBC tidak menghasilkan harapan hidup berkurang pada semua pasien.<br />Fase sekuensial dalam perkembangan alami PBC tanpa Terapi Fase Karakteristik Durasi<br />Praklinis<br /><br /> Tidak ada gejala<br /> Tes hati normal<br /> AMA positif<br /><br />Tidak didefinisikan dengan baik; diperkirakan 2 hingga 10 tahun<br />Tanpa gejala<br /><br /> Tidak ada gejala<br /> Tes hati yang tidak normal<br /> AMA positif<br /><br />Tidak terbatas pada beberapa pasien; 2 hingga 20 tahun pada orang lain<br />Simtomatik<br /><br /> Gejala<br /> Tes hati yang tidak normal<br /> AMA positif<br /><br />3 hingga 11 tahun<br />Maju<br /><br /> Gejala<br /> Komplikasi cirrhosis<br /> dan gagal hati<br /> Tes hati yang tidak normal<br /> AMA positif<br /><br />0 hingga 2 tahun tanpa transplantasi hati<br /><br />Fase praklinik Fase pertama ditandai dengan adanya AMA pada titer lebih besar dari atau sama dengan 1:40 pada orang dewasa tanpa kelainan tes darah hati atau gejala penyakit hati. Fase ini disebut sebagai praklinis karena biasanya tidak ada alasan bagi orang-orang dalam fase penyakit ini untuk menemui dokter atau melakukan tes. Lebih jauh lagi, karena tes skrining untuk AMA tidak secara rutin dilakukan, hanya sejumlah kecil dari orang-orang semacam itu yang telah diidentifikasi. Jadi, orang dengan AMA tanpa gejala atau tes darah hati yang abnormal telah diidentifikasi hanya sebagai hasil studi penelitian autoantibodi pada orang yang tampaknya sehat.<br /><br />Namun, bahkan dengan hanya AMA positif yang terisolasi, orang-orang ini tampaknya memiliki PBC. Kesimpulan ini didasarkan pada adanya fitur diagnostik atau kompatibel pada biopsi hati dan temuan atau peristiwa klinis berikutnya selama pengamatan jangka panjang. Dengan demikian, lebih dari 80% dari individu-individu ini dengan hanya AMA positif akhirnya mengembangkan tes darah hati kolestasis diikuti oleh gejala khas PBC.<br /><br />Setelah penemuan tes AMA positif yang terisolasi, waktu sebelum pengembangan tes hati kolestasis berkisar dari 11 bulan hingga 19 tahun. Waktu rata-rata (waktu di mana 50% orang telah mengembangkan tes hati cholestatic) adalah 5,6 tahun. Selama 11 hingga 24 tahun pengamatan dimulai pada fase praklinis dari 29 pasien, 5 orang meninggal. Namun, tidak ada yang meninggal karena penyakit hati dan usia rata-rata saat meninggal adalah 78.<br /><br />Fase asimtomatik: Fase ini ditandai dengan tes darah AMA positif dan kolesterol hati pada seseorang tanpa gejala penyakit hati. Penemuan insidental dari alkalin fosfatase tinggi adalah yang paling sering mengarah ke diagnosis PBC dalam fase ini. Alkalin fosfatase yang tinggi biasanya ditemukan setelah menguji darah secara rutin atau untuk alasan klinis lain.<br /><br />Hasil dari tiga penelitian besar menunjukkan bahwa 40% dari pasien yang tidak bergejala ini akan mengembangkan gejala penyakit hati dalam 6 tahun ke depan. Lebih dari itu, 33% pasien lainnya kemungkinan akan mengalami gejala antara 6 dan 12 tahun. Follow up yang lebih lama tidak tersedia, tetapi fase asimptomatik ini dapat bertahan tanpa batas pada sebagian kecil pasien dengan PBC.<br /><br />Fase simtomatik Fase ini ditentukan oleh AMA positif, tes darah hati abnormal yang persisten, dan adanya gejala PBC. Durasi fase ini di antara pasien juga cukup bervariasi, yang berlangsung dari 3 hingga 11 tahun.<br /><br />Fase lanjutan Pada fase ini, pasien simtomatik mengembangkan komplikasi sirosis dan gagal hati progresif. Durasi fase ini berkisar dari bulan hingga 2 tahun. Pasien-pasien ini berisiko meninggal kecuali mereka menjalani transplantasi hati yang sukses.Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/02698002741005418562noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6337795722532076041.post-76471829664224102472018-07-29T20:18:00.016-07:002018-07-29T20:20:48.559-07:00Tes Imaging untuk Mendiagnosis Cirrhosis Biliaris Primer<br />
Pencitraan ultrasound pada hati dianjurkan bagi individu yang tes darahnya menunjukkan kolestasis. Tes darah kolestasis memiliki peningkatan alkalin fosfatase dan ggt yang tidak proporsional, dibandingkan dengan ALT dan AST. Tujuan dari pemeriksaan ultrasound adalah untuk memvisualisasikan saluran empedu untuk menyingkirkan penyumbatan mekanik (obstruksi) saluran empedu yang lebih besar sebagai penyebab kolestasis. Batu empedu atau tumor, misalnya, dapat menyebabkan obstruksi mekanis saluran empedu. Sumbatan dapat menyebabkan peningkatan tekanan di saluran empedu yang mengarah ke pelebaran (pelebaran) duktus biliaris hulu.<br />
<br />
Saluran empedu melebar yang disebabkan oleh obstruksi mekanik biasanya dapat divisualisasikan pada ultrasonogram. Saluran empedu yang melebar juga dapat dilihat menggunakan teknik pencitraan lain seperti pemindaian tomografi komputer (CT), pencitraan resonansi magnetik (MRI), atau prosedur endoskopi yang disebut ERCP. Di sisi lain, di PBC, saluran yang dihancurkan sangat kecil sehingga setiap pelebaran saluran hulu tidak dapat dilihat dengan teknik pencitraan. Untuk diagnosis orang dengan PBC dengan tes hati kolestatik, AMA positif dan pemeriksaan ultrasonografi normal biasanya sudah cukup. Dalam situasi ini, studi pencitraan lain dari saluran empedu biasanya tidak diperlukan.<br />
<br />
Biopsi Hati<br />
<br />
Manfaat melakukan biopsi hati (mengambil sampel jaringan) meliputi:<br />
<br />
Konfirmasi diagnosis<br />
Penentuan stadium penyakit<br />
Identifikasi penyakit hati bersamaan lainnya<br />
<br />
Patolog (dokter yang menganalisa sampel jaringan) telah membagi evolusi PBC menjadi empat tahap yang dapat dikenali oleh tampilan mikroskopik dari biopsi hati.<br />
<br />
Peradangan progresif dari saluran portal dan saluran empedu kecil mereka<br />
Peradangan menyebabkan kehancuran saluran empedu kecil dan menyebar ke juga melibatkan sel-sel hati terdekat (hepatosit)<br />
Bekas luka luas (fibrosis) menonjol dari saluran portal yang meradang ke dalam wilayah sel-sel hati<br />
Sirosis<br />
<br />
Dari perspektif praktis, dokter paling sering membagi penyakit menjadi tahap prefibrotik (sebelum jaringan parut) dan fibrotik (parut atau sirosis), masih biasanya menggunakan temuan biopsi.<br />
<br />
Pasien sering bertanya apakah biopsi hati adalah wajib. Jawabannya biasanya tergantung pada tingkat kepercayaan dalam menegakkan diagnosis PBC menggunakan tes hati, autoantibodi, dan ultrasound. Di hadapan tes hati kolestatik, tingkat AMA yang tinggi, dan USG yang menunjukkan tidak ada obstruksi saluran empedu pada wanita paruh baya, diagnosis PBC dapat dibuat dengan agak percaya diri tanpa biopsi. Pengobatan kemudian dapat dimulai, misalnya, dengan ursodeoxycholic acid (UDCA, asam empedu alami yang diproduksi dalam jumlah kecil oleh sel-sel hati normal).<br />
<br />
Tanpa biopsi, bagaimanapun, stadium (tingkat) penyakit akan tetap tidak terdefinisi. Biopsi membantu pasien mengetahui di mana mereka berada dalam sejarah alami penyakit ini. Selanjutnya, mengetahui tahap PBC dapat membantu dokter memutuskan tentang meresepkan obat tertentu (misalnya kortikosteroid) yang mungkin efektif pada tahap awal dan kurang berharga di tahap selanjutnya.<br />
<br />
Di sisi lain, orang dengan PBC yang sudah memiliki komplikasi sirosis (misalnya, asites, varises, atau ensefalopati hati) dianggap memiliki penyakit hati lanjut. Pada orang-orang dengan PBC studi pencitraan saja biasanya cukup untuk mengecualikan duktus dilatasi dan biopsi tidak diperlukan untuk pementasan penyakit. Jika tidak, ada atau tidaknya gejala lain (terlepas dari kehadiran mereka yang jelas karena komplikasi sirosis) bukanlah panduan yang akurat untuk tahap PBC pada biopsi hati. Sebagai contoh, dalam satu rangkaian besar pasien, sekitar 40% dari mereka tanpa gejala memiliki sirosis pada biopsi hati.Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/02698002741005418562noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6337795722532076041.post-6464430583344423092018-07-29T20:18:00.014-07:002018-07-29T20:18:26.168-07:00Tes Darah di Cirrhosis Biliaris PrimerKelainan tes darah utama dalam PBC dan semua penyakit hati yang terkait dengan kolestasis adalah peningkatan tingkat enzim alkalin fosfatase dalam darah. Temuan peningkatan serentak kadar darah gamma glutamyl transpeptidase (ggt) membuktikan bahwa alkalin fosfatase yang tinggi berasal dari hati, bukan dari tulang (sumber lain alkalin fosfatase). Enzim hati lainnya, seperti aspartat aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT), mungkin normal atau hanya sedikit meningkat pada saat diagnosis. Seiring bertambahnya penyakit, kedua enzim hati ini (aminotransferase) biasanya meningkat ke tingkat ringan hingga sedang, sementara fosfatase alkalin bisa menjadi sangat tinggi. Untuk informasi lebih lanjut tentang tes darah hati, silakan baca artikel Tes Darah Hati.<br /><br />Tes darah lainnya juga dapat membantu dalam diagnosis PBC. Sebagai contoh, serum immunoglobulin M (IgM) sering meningkat. Juga, hampir semua pasien dengan kolestasis mengembangkan peningkatan kadar kolesterol (seperti yang disebutkan sebelumnya), dan beberapa juga mengembangkan trigliserida tinggi. Selain itu, menguji kadar lemak ini (lipid) dapat mengidentifikasi individu yang mungkin membentuk endapan kolesterol di kulit atau saraf. (Lihat bagian xanthomas di atas.)<br /><br />Pengujian Antibitokondria Antibodi<br /><br />AMA terdeteksi dalam serum pada 95 hingga 98% individu dengan PBC, seperti yang disebutkan sebelumnya. Tes yang paling ekonomis untuk AMA menggunakan sampel yang diencerkan dari serum pasien ke bagian jaringan dari perut tikus atau ginjal di laboratorium. (Ingat bahwa mitokondria hadir di semua sel, bukan hanya sel-sel hati dan saluran empedu.) Antibodi serum yang menempel (terikat) ke membran mitokondria dalam sel-sel jaringan kemudian dapat diamati dengan mikroskop. Sampel serum paling encer yang menunjukkan reaksi pengikatan ini dilaporkan, menggunakan istilah titer. Titer menunjukkan sampel serum yang paling encer yang bereaksi dengan mitokondria jaringan. Titer yang lebih tinggi berarti ada jumlah AMA yang lebih besar dalam serum.<br /><br />Titer AMA dalam PBC hampir secara universal lebih besar dari atau sama dengan 1 hingga 40. Ini berarti bahwa sampel serum yang dilarutkan dengan 40 kali volume aslinya masih mengandung antibodi antimitokondria yang cukup untuk dideteksi dalam reaksi pengikatan. AMA positif dengan titer setidaknya 1:40 pada orang dewasa dengan alkalin fosfatase tinggi sangat spesifik untuk diagnosis PBC. Antigen yang diakui oleh AMA pada pasien dengan PBC sekarang dikenal sebagai PDC-E2 dan juga sering disebut sebagai antigen M2, seperti yang dibahas sebelumnya. Jadi, tes yang baru dikembangkan untuk antibodi yang mengikat PDC-E2 lebih spesifik dan sekarang tersedia untuk mengkonfirmasi diagnosis PBC.<br /><br />Perlu dicatat bahwa sekitar 20% pasien dengan AMA juga memiliki antinuclear (ANA) dan / atau autoantibodi anti-otot polos (SMA) dalam darah mereka. ANA dan SMA lebih khas ditemukan pada penyakit yang disebut hepatitis autoimun kronis. Ternyata pasien yang memiliki AMA yang terus-menerus tidak terdeteksi tetapi sebaliknya memiliki bukti biopsi klinis, laboratorium, dan hati dari PBC, semuanya memiliki ANA atau SMA. Pasien-pasien ini telah dirujuk sebagai memiliki PBC AMA-negatif, cholangiopathy autoimun, atau kolangitis autoimun. Sejarah alam, penyakit terkait, kelainan tes laboratorium, dan patologi hati tidak dapat dibedakan antara pasien AMA-positif dan AMA-negatif. Dengan demikian, tampaknya tidak tepat, untuk saat ini setidaknya, untuk mengklasifikasikan penyakit AMA-negatif ini sebagai berbeda dari PBC. Dengan demikian, situasi ini harus disebut sebagai PBC AMA-negatif. Jarang, beberapa pasien lain muncul secara bersamaan memiliki fitur dari kedua PBC dan hepatitis autoimun kronis. Orang-orang seperti itu dikatakan memiliki sindrom tumpang tindih.Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/02698002741005418562noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6337795722532076041.post-75504115197765996142015-06-27T22:56:00.003-07:002015-06-27T22:56:44.369-07:00Pengobatan Kurap<div style="text-align: justify;">
Pengobatan rumahan tidak bisa menyembuhkan kurap. Untuk mengobati kurap, perlu mengambil obat antijamur. Kurap bisa diobati secara topikal (dengan aplikasi eksternal) atau sistemik (misalnya, dengan obat-obatan oral).<br /><br />- Pengobatan topikal<br /><br />Ketika jamur mempengaruhi kulit tubuh atau pangkal paha, banyak krim antijamur bisa membersihkan kondisi di sekitar area tersebut sekitar dua minggu. Perawatan ini efektif untuk banyak kasus jamur kaki juga. Banyak dari krim antijamur tersedia sebagai persiapan pengobatan. Hal ini biasanya diperlukan untuk menggunakan obat topikal untuk setidaknya dua minggu.<br /><br />- Pengobatan sistemik<br /><br />Beberapa infeksi jamur tidak merespon dengan baik untuk aplikasi eksternal. Contoh termasuk kulit kepala jamur dan jamur pada kuku. Untuk menembus daerah-daerah tersebut dan untuk penyakit sangat parah atau luas, obat-obatan oral bisa digunakan.<br /><br />Pencegahan kurap<br /><br />Kebijaksanaan konvensional menyatakan bahwa meminimalkan keringat dan kelembaban bisa membantu mencegah infeksi jamur. Rekomendasi umum adalah untuk laki-laki memakai celana pendek, bagi perempuan untuk menghindari stoking, dan sebagainya. Anda juga bisa mengambil langkah-langkah untuk mencegah penyebaran infeksi kurap. Jangan berbagi pakaian, handuk, sisir, aksesoris rambut, atau barang-barang perawatan pribadi lainnya. Mengenakan sandal atau sepatu di pusat kebugaran, ruang loker, dan di kolam renang bisa membantu mengurangi kesempatan Anda untuk kaki kontraktor atlet. Anda harus menghindari hewan peliharaan menyentuh yang memiliki tanda-tanda kurap (biasanya bintik botak).<br /><br />Prognosis untuk kurap<br /><br />Kurap bisa disembuhkan dengan pengobatan yang tepat. Kurap pada kulit biasanya sembuh setelah pengobatan 2-3 minggu, sedangkan kasus kurap pada kulit kepala atau kuku mungkin memerlukan pengobatan selama beberapa bulan. Komplikasi jarang terjadi dan bisa termasuk infeksi bakteri sekunder pada kulit atau infeksi jamur luas (sangat langka dan lebih mungkin terjadi pada individu dengan sistem kekebalan kurang).</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/02698002741005418562noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6337795722532076041.post-64338566720861607732015-06-27T22:55:00.001-07:002015-06-27T22:55:03.170-07:00Anafilaksis<div style="text-align: justify;">
Perkiraan saat ini menyebutkan jumlah kematian tahunan di AS akibat anafilaksis sekitar 1.500 per tahun. Meskipun anafilaksis dapat disebabkan oleh penyebab yang berbeda, ada empat subtipe utama anafilaksis (reaksi terhadap makanan, obat-obatan, lateks, dan sengatan serangga). Tergantung pada anafilaksis substansi yang menyebabkan, tingkat anafilaksis setelah terpapar zat telah diperkirakan antara kurang dari 1% hingga 10%.<br /><br />Penyebab umum anafilaksis<br /><br />Penyebab anafilaksis dibagi menjadi dua kelompok besar<br /><br />- IgE dimediasi<br />Bentuk ini adalah anafilaksis membutuhkan paparan kepekaan awal (misalnya, paparan zat yang nantinya akan memicu anafilaksis) dan terjadi pada paparan berikutnya. Ini melibatkan lapisan sel mast dan basofil (sel-sel dalam darah dan jaringan yang mengeluarkan zat yang menyebabkan reaksi alergi, yang dikenal sebagai mediator) oleh IgE, dan pelepasan mediator kimia peledak pada reexposure.<br /><br />- Non-IgE dimediasi reaksi ini, yang disebut reaksi anafilaktoid, mirip dengan anafilaksis tetapi tidak memerlukan reaksi kekebalan IgE. Mereka biasanya disebabkan oleh stimulasi langsung dari sel mast dan basofil. Mediator sama terjadi dengan anafilaksis dilepaskan dan efek yang sama diproduksi. Reaksi ini dapat terjadi, dan sering, pada eksposur awal serta selanjutnya, karena tidak ada sensitisasi diperlukan.<br /><br />Istilah anafilaksis dan anafilaktoid (yang berarti seperti anafilaksis) keduanya digunakan untuk menggambarkan reaksi alergi yang parah. Anafilaksis digunakan untuk menggambarkan reaksi yang diprakarsai oleh IgE dan anafilaktoid digunakan dalam referensi untuk reaksi yang tidak disebabkan oleh IgE. Efek dari reaksi yang sama, bagaimanapun, dan umumnya diperlakukan dengan cara yang sama. Seringkali, mereka tidak dapat dibedakan awalnya.<br /><br />Walaupun mungkin tampak bahwa IgE dimediasi anafilaksis terjadi pada paparan pertama makanan, obat, atau sengatan serangga, pasti ada sebelum, dan mungkin tanpa disadari, sensitisasi dari paparan sebelumnya.<br /><br />Tanda dan gejala anafilaksis<br /><br />Anafilaksis adalah reaksi parah yang mempengaruhi beberapa bagian tubuh. <br />- Tingkat keparahan reaksi bervariasi dari orang ke orang<br />- Reaksi Setelah pemicu yang sama biasanya serupa di alam<br />- Semakin cepat timbulnya gejala, reaksi cenderung lebih parah<br />- Mendasari asma dapat menyebabkan reaksi yang lebih parah dan dapat lebih sulit untuk mengobati.<br />- Sebuah riwayat penyakit alergi (rhinitis, eksim, asma) tidak meningkatkan risiko mengembangkan IgE dimediasi anafilaksis, tapi itu tidak miring orang untuk reaksi non-IgE-mediated.<br /><br />Gejala reaksi anafilaksis bisa terjadi dalam hitungan detik paparan atau ditunda 15 sampai 30 menit, atau bahkan satu jam atau lebih setelah paparan (khas reaksi terhadap aspirin dan obat-obatan serupa).<br />Gejala awal yang sering berhubungan dengan kulit dan termasuk<br />- flushing (kehangatan dan kemerahan pada kulit),<br />- gatal (sering pada lipatan paha atau ketiak),<br /><br />Gejala ini sering disertai dengan<br />- perasaan tidak karuan<br />- kecemasan<br />- kadang-kadang cepat, dan tidak teratur.<br /><br />Sering mengalami gejala di atas, tenggorokan dan lidah bengkak menghasilkan suara serak, kesulitan menelan, dan kesulitan bernapas.<br /><br />Gejala rhinitis (hay fever) atau asma dapat terjadi, menyebabkan<br />- pilek<br />- bersin, dan mengi, yang dapat memperburuk kesulitan bernapas<br />- muntah, diare, dan kram perut dapat berkembang.<br /><br />Sekitar 25% dari waktu, para mediator membanjiri aliran darah menyebabkan pembukaan umum kapiler (pembuluh darah kecil) yang menghasilkan<br />- penurunan tekanan darah<br />- ringan<br />- bahkan hilangnya kesadaran.<br />Ini adalah gejala khas syok anafilaksis.</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/02698002741005418562noreply@blogger.com0tag:blogger.com,1999:blog-6337795722532076041.post-65275503355413818162015-06-27T22:53:00.003-07:002015-06-27T22:54:31.524-07:00Sengatan Lebah dan Tawon<div style="text-align: justify;">
Fakta sengatan lebah dan tawon<br />
<br />
Sengatan lebah dan tawon dapat menghasilkan reaksi lokal atau sistemik reaksi alergi.<br />
Kemerahan, dan bengkak adalah reaksi yang paling umum untuk sengatan.<br />
Reaksi alergi yang parah terhadap sengatan dikenal sebagai reaksi anafilaksis dan mungkin mengancam nyawa.<br />
Pengobatan reaksi lokal melibatkan pembersihan, penghapusan sisa sengatan jika ada, kompres es.<br />
Epinefrin adalah pengobatan pilihan untuk reaksi alergi yang parah.<br />
Bentuk injeksi dikelola sendiri epinefrin yang tersedia untuk individu yang berisiko untuk reaksi anafilaksis.<br />
<br />
Gambaran sengatan serangga<br />
<br />
Sengatan lebah dan tawon adalah penyebab umum dari masalah medis. Lebah dan tawon, bersama-sama dengan semut api, semua serangga terkait yang termasuk dalam ordo Hymenoptera. Sengatan lebah dan tawon bisa menyebabkan reaksi yang signifikan, mulai dari nyeri lokal dan pembengkakan kondisi serius dan bahkan fatal.<br />
<br />
Jenis tawon<br />
<br />
Ada lebih dari 25.000 spesies tawon ditemukan di seluruh dunia. Beberapa tawon yang paling umum termasuk:<br />
<br />
Jaket kuning dan lebah, keduanya hidup berkelompok, atau koloni, di daerah beriklim sedang.<br />
Jaket kuning, yang memiliki garis-garis hitam dan kuning di perut, membentuk sarang bawah tanah.<br />
Hornets yang didominasi hitam dengan beberapa tanda kuning di kepala dan dada. Hornets membentuk sarang seperti kertas yang melekat pada pohon, semak-semak, atau bangunan.<br />
<br />
Jenis lebah<br />
<br />
Lebah termasuk lebah madu, yang disebut Africanized lebah madu (juga dikenal sebagai "pembunuh lebah"), dan lebah. Lebah besar, berbulu-muncul lebah yang memenuhi peran menguntungkan penyerbukan banyak tanaman. Lebah madu, juga penyerbuk tanaman aktif, ditemukan di seluruh dunia. Sementara lebah madu biasanya tidak agresif, mereka akan menyengat jika terganggu atau terancam. Karena sayap mereka mengepak begitu cepat, kehadiran mereka dikaitkan dengan suara berdengung. Meskipun racun dari "lebah pembunuh" ditemukan di Barat dan Selatan AS tidak lebih kuat daripada lebah madu biasa, perilaku mereka mungkin lebih agresif. Pembunuh lebah dapat mengejar korban saat gelisah dan juga dapat menyerang dalam jumlah yang lebih besar, sehingga meningkatkan kemungkinan reaksi parah terhadap sengatan mereka. Secara keseluruhan, ada lebih dari 20.000 spesies lebah ditemukan di seluruh dunia.<br />
<br />
Penyebab lebah dan tawon menyengat<br />
<br />
Kebanyakan sengatan muncul karena serangga merasakan ancaman bagi koloni mereka. Lebah dan tawon umumnya menyengat karena penyusup telah mendekati sarang. Suara keras (seperti mesin pemotong rumput), warna-warna cerah atau gelap, dan parfum tertentu atau produk tubuh wangi juga dapat mendorong sengatan. Beberapa jenis racun serangga mengandung feromon, yang menarik anggota lain dari koloni dan mendorong mereka untuk menyengat.<br />
<br />
Ketika lebah atau tawon menyengat mereka menyuntikkan racun di bawah kulit korban mereka.<br />
<br />
- Lebah madu, termasuk lebah pembunuh, sengatan berduri yang merobek ketika mereka mencoba untuk terbang setelah menyengat, sehingga lebah ini mati setelah menyengat dan dengan demikian dapat menyengat hanya satu kali. Dalam hal ini penyengat dan racun kantung biasanya tetap tertanam di kulit korban.<br />
- Lebah, jaket kuning, dan tawon dapat menyengat beberapa kali, karena sengatan mereka halus dan dapat dengan mudah ditarik dari kulit korban.<br />
<br />
Lebah dan tawon venoms bervariasi sesuai dengan spesies tetapi biasanya mengandung komponen beracun serta antigen yang merangsang reaksi kekebalan.</div>
Anonymoushttp://www.blogger.com/profile/02698002741005418562noreply@blogger.com0